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  • Fármacos usados en Problemas de Coagulación

    La hemostasia, o control del sangrado, es un mecanismo esencial que protege al organismo tanto de lesiones externas como internas. Intervienen diversos factores que se activan mediante una serie de pasos secuenciales.

    Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, una serie de hechos inician el proceso de la coagulación. El vaso se contrae provocando constricción, lo que limita el flujo de sangre a la zona lesionada. Las plaquetas se vuelven adhesivas, uniéndose entre sí y al vaso lesionado. El difosfato de adenosina (ADP), la enzima trombina y el tromboxano A2 facilitan la agregación plaquetaria. La adhesión es posible gracias a los receptores de las plaquetas (glucoproteína IIb/IIa) y el factor Von Willebrand. A medida que las plaquetas adheridas se rompen, liberan sustancias que atraen a más plaquetas hacia la zona.

    El flujo de sangre se reduce, posibilitando con ello la evolución del proceso de coagulación o la formación de un coágulo insoluble.

    Cuando el colágeno queda expuesto en el lugar de la lesión, las células dañadas inician una serie compleja de reacciones denominada cascada de la coagulación. La coagulación se produce cuando las hebras de fibrina crean una red que atrapa componentes sanguíneos hasta que se forma un coágulo.

    En esta cascada varias proteínas sanguíneas que circulan en su forma inactiva pasan a su estado activo. Dos vías independientes, con múltiples procesos bioquímicos, dan lugar a la coagulación. La vía intrínseca se activa en respuesta al daño vascular. La vía extrínseca se activa cuando la sangre se extravasa hacia el espacio tisular. Hay pasos comunes a ambas rutas y el resultado es el mismo: la formación de un coágulo de fibrina. Casi al final de la ruta común, se forma un producto denominado activador de la protrombina o protrombinas. Este producto trasforma el factor de la coagulación protrombina en una enzima denominada trombina. La trombina convierte a su vez el fibrinógeno, una proteína plasmática, en largos haces de fibrina. Los haces de fibrina proporcionan una estructura
    para el coágulo. Así pues la trombina y la fibrina sólo se forman después de la lesión de los vasos. Los haces de fibrina forman una red insoluble sobre la zona dañada que interrumpe el sangrado. La coagulación sanguínea normal se produce en unos 6 minutos.

    Varios de los factores de coagulación, incluido el fibrinógeno, son proteínas fabricadas por el hígado y circulan continuamente en la sangre en forma inactiva. Se necesita vitamina K, que se sintetiza por bacterias del intestino grueso, para que el hígado produzca cuatro factores de coagulación.

    Eliminación de los coágulos sanguíneos.

    Se consigue hemostasia cuando se forma un coagulo que impide el sangrado excesivo, pero a su vez este coagulo puede limitar el flujo sanguíneo en la zona afectada. El proceso de eliminación de coágulo se llama fibrinólisis. Se inicia en las 24 a 48 horas siguientes a la formación del coagulo y se prolonga hasta que el coagulo se disuelve completamente.

    Cuando el coagulo de fibrina se forma, las células de los vasos sanguíneos próximos secretan la enzima denominada activador tisular del plasminógeno (TPA). El TPA convierte la enzima inactiva plasminógeno, presente en el coagulo de fibrina, en su forma activa, la plasmina. La plasmina rompe entonces los haces de fibrina y elimina el coágulo. El cuerpo normalmente regula la fibrinólisis para que los coágulos no deseados se eliminen, pero la fibrina presente en las heridas se conserva para mantener la hemostasia.

    Anticoagulantes

    Son fármacos que prolongan el tiempo de coagulación y previenen la formación o el crecimiento de los trombos mediante la inhibición de ciertos factores de coagulación. Proporcionan una carga negativa a la superficie de las plaquetas que impide el proceso de acumulación o agregación de estas células.

    Fármacos anticoagulantes

    • Los que actúan en la agregación plaquetaria: AAS
    • Los que actúan en la adhesión plaquetaria en la zona dañada: Clopidrogel
    • Los que alteran los factores de coagulación y la cascada: warfarina, heparina y heparinas de bajo peso molecular.

    Etiquetas Diagnósticas

    • Riesgo de sangrado relacionado con efectos adversos del tratamiento.
    • Intolerancia al ejercicio (deportes de contacto).
    • Perfusión tisular ineficaz relacionada con hemorragia.
    • Integridad tisular disminuida.
    • Riesgo de infección.
    • Información deficiente sobre el tratamiento.