El sistema nervioso reúne, analiza, almacena y brinda información, controla funciones vitales del cuerpo e interactúa con el exterior. Consta de dos partes: el sistema nervioso central, que comprende el cerebro y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico, formado por nervios que se bifurcan por el cuerpo desde el cerebro y la médula espinal. Señales en forma de pequeños impulsos eléctricos se trasmiten a través del sistema nervioso, desde el cerebro hasta el resto del cuerpo y viceversa. El cerebro maneja casi todas las actividades conscientes (como el movimiento) e inconscientes (como el control de la temperatura) y recibe información de los nervios acerca de la condición del cuerpo.
Las expresiones accidente cerebro vascular (ACV), enfermedad cerebro vascular (EVC), apoplejía, y la palabra inglesa stroke se emplean para denominar alteraciones cerebrales de variada severidad y tipo, secundarias al compromiso de las arterias que irrigan el encéfalo. El modo de presentación habitual de estos problemas es la aparición brusca de un déficit focal con perturbación de la conciencia o sin ella; este comienzo súbito que se instala en muy corto tiempo es el que pone el sello de “vascular” al episodio.
Hay dos tipos de trastornos vasculares: los isquémicos que dependen de la obstrucción de las arterias cerebrales y precerebrales, y las hemorragias.
El volumen minuto cerebral es de aproximadamente 1 litro de sangre, que llega al encéfalo por cuatro pedículos cerebrales, 800cm3 por ambas carótidas y 200 cm3 por las vertebrales. Distintos circuitos anastomoticos enlazan estos vasos y sus ramas entre si; anastomosis trasversales y homolaterales en el cuello, el polígono de Willis y la red pial anastomótica determinan que algunas lesiones obstructivas pasen desapercibidas desde el punto de vista sintomático. Estudios experimentales demuestran que la obstrucción por más de 30 minutos de la arteria cerebral media no genera lesiones y si lo hace son mínimas y circunscritas a los ganglios basales. Las obstrucciones más prolongadas determinan un continuo entre infartos francos en ganglios basales, con pérdida neuronal selectiva en la corteza, a extensos infartos silvianos que incluyen sustancia blanca.
Las desobstrucciones dentro de las 4 primeras horas modifican el tamaño real del infarto. Estos datos demuestran que la isquemia cerebral requiere un tiempo mayor del que se suponía previamente para desarrollarse y, por lo tanto las llamadas primeras horas del episodio vascular pueden ser críticas si se aprovechan las oportunidades terapéuticas.
En un principio la isquemia despolariza las membranas, lo que genera la liberación de aminoácidos excitotóxicos como el glutamato, que a su vez produce una entrada masiva de calcio al estimular receptores reguladores de la actividad de los canales de este ion. Luego sigue una serie de reacciones enzimáticas, algunas mediadas por calmodulina, que producen la destrucción de filamentos y ruptura de la membrana celular. La muerte de la célula además es consecuencia de la producción de óxido nítrico seguida de la generación de radicales libres.
Simplificando, la isquemia cerebral tiene dos áreas: una es central y se lesiona por la deprivación de oxígeno que genera la interrupción del aporte sanguíneo; otra periférica llamada “área de penumbra” que rodea a la anterior. Esta zona sufre en menor grado por la isquemia pero puede recibir un daño secundario por la liberación de aminoácidos excitotóxicos.
Cascada isquémica
La reducción del flujo sanguíneo cerebral por debajo de ciertos valores es un evento crítico que origina una serie de cambios funcionales, bioquímicos y estructurales que culminan en la muerte neuronal irreversible. Los eventos moleculares desencadenados por la isquemia focal aguda pueden resumirse en una cascada dependiente del tiempo, caracterizada por disminución en la producción de energía, falla en las bombas iónicas y estimulación persistente de los receptores de glutamato que produce toxicidad s obre las neuronas del área comprometida. La reducción del flujo sanguíneo cerebral priva a la neurona de sus principales sustratos energéticos: oxígeno y glucosa. La recaptación sináptica de glutamato es un proceso dependiente de energía; por lo tanto, en la isquemia se produce acumulación extracelular de glutamato, lo cual induce la estimulación de los receptores NMDA, AMPA, KAINATO y metabotrópico.
Posterior a la reducción del flujo sanguíneo cerebral, hay disminución de ATP, falla en la recaptación sináptica del glutamato, estimulación de los receptores NMDA y AMPA, ingreso masivo de sodio, agua y calcio, lo cual activa a la cinasas de proteínas dependientes de calcio (PKC) (fosfolipasa, PLA2, óxido nítrico sintetasa, SON, endonucleasas y proteasas), lo que origina una excesiva acumulación intraneuronal de sodio y calcio. El sodio y el cloro ingresan al citosol por canales iónicos monovalentes, lo cual se acompaña de difusión pasiva de agua que produce edema citotóxico. El incremento del calcio intracelular activa fosfolipasas que lesionan la membrana celular, generan ácidos grasos libres y producen ácido araquidónico, prostaglandinas y leucotrienos.
El calcio estimula la activación de proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto; además, activa lipooxigenasas, ciclooxigenasas, oxidasa de xantinas y sintetasas de óxido nítrico, lo cual resulta en acumulación de radicales libres muy citotóxico.
Los radicales libres lesionan la membrana mitocondrial interna, lo cual afecta la oxidación de proteínas que median en el transporte de electrones en la cadena respiratoria; concomitantemente, se produce edema de la mitocondria y liberación de citocromo C, el cual es un generador de apoptosis.
Con la isquemia se activan los leucocitos, los cuales producen citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina IB que, a su vez, inducen la expresión de moléculas de adhesión endotelial: ICAM-1, selectinas P y E, que permiten la adhesión de los macrófagos y monocitos al endotelio. Estos cruzan, luego, la pared del vaso e ingresan al parénquima, liberan mediadores inflamatorios y se producen radicales libres. Todo lo anterior genera muerte celular, la cual es el resultado final de dos procesos principales: la necrosis y la apoptosis; la necrosis predomina en el centro del infarto y la apoptosis predomina en el área de penumbra isquémica.
La lesión mitocondrial inducida por la toxicidad generada por los factores previamente mencionados libera citocromo C al citosol; éste se une al Apaf1 y a la procaspasa 3, formando el apoptosoma, el cual activa la caspasa 3; y ésta, a su vez, genera la cascada apoptótica. Por otro lado, se activa la molécula SMAC-diablo que inhibe a la proteína inhibidora de la apoptosis. La necrosis se origina por la falla energética; se acompaña de edema celular, edema del núcleo y la mitocondria, lesión del tejido vecino, lisis de la membrana celular e inflamación y disolución de los organelos.
Debido a la circulación colateral que reduce el grado de isquemia, en el área de penumbra isquémica hay energía suficiente para permitir la expresión de proteínas que median la apoptosis; ésta no se asocia a inflamación, ni tampoco a daño del tejido vecino. Se caracteriza por fragmentación de la cromatina, reducción de volumen y condensación del citoplasma, agregados de mitocondria y ribosoma, y condensación del núcleo.
Penumbra isquémica
La penumbra isquémica se define como el área de tejido, potencialmente viable, con compromiso funcional que rodea el centro del infarto. La isquemia incluye áreas que se recuperan espontáneamente, denominadas áreas de oligohemia benigna, y áreas que progresan a cambios irreversibles a menos que un tratamiento eficaz mejore rápidamente el flujo sanguíneo; éstas últimas se denominan áreas de penumbra. La progresión a infarto depende del grado de circulación colateral, la duración de la lesión y el metabolismo celular. La oligohemia benigna se asocia a flujo sanguíneo cerebral mayor de 17 ml por minuto por 100 g de tejido; la penumbra, a valores entre 10 y 17 ml por minuto por 100 g de tejido; y el centro del infarto, a menos de 10 ml por minuto por 100 g de tejido.
Edema cerebral
Además de los mecanismos expuestos previamente para explicar el edema citotóxico, la isquemia por estrés oxidativo genera la expresión de canales no selectivos, tales como el receptor tipo 1 para la sulfonilurea (SUR-1) y el NCca-ATP, los cuales permiten el ingreso masivo de sodio a la célula. La apertura de estos canales se efectúa 2 a 3 horas después del inicio de la lesión isquémica y se desencadena por la disminución del ATP.
El potasio sale de la célula a través de los canales no selectivos para cationes. Sin embargo, como el citosol se encuentra con carga negativa generada por macromoléculas y proteínas, existe un mayor ingreso de sodio que genera un gradiente osmótico, el cual, a su vez, origina desplazamiento de agua al interior de la célula.
Por otro lado, la disfunción de los capilares cerebrales por la isquemia y la lesión por reperfusión produce una alteración progresiva en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que lleva a la formación de edema iónico, edema vasogénico y transformación hemorrágica.
La formación del edema iónico involucra el transporte de sodio a través de la barrera hematoencefálica, lo cual causa un gradiente eléctrico para el cloro y osmótico para el agua. Estos tres componentes: sodio, cloro y agua, se desplazan del espacio intravascular al extracelular, en donde han disminuido previamente por la formación del edema citotóxico. Durante el edema iónico, las uniones estrechas de los capilares se preservan y las macromoléculas no pueden atravesar la barrera hematoencefálica. Posteriormente, la disfunción endotelial conlleva a la formación de edema vasogénico por la alteración de la barrera hematoencefálica.
Durante esta fase se desencadena extravasación de proteínas plasmáticas al espacio extracelular, y macromoléculas, como albúmina, IgG y dextrán, a las cuales la barrera es impermeable en condiciones normales y empiezan a propagarse rápidamente a través del endotelio.
El tratamiento está dirigido al control de:
Edema cerebral, que se inicia en las primeras horas alcanzando su máxima intensidad entre 24 a 96 horas, en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico. El objetivo del control del edema cerebral es la reducción de la presión intracraneana, mantener una adecuada perfusión cerebral y prevenir hernias. El edema cerebral puede definirse como la acumulación de líquido en el espacio intra o extracelular del cerebro secundario a elevación de su contenido de agua; se han descrito cuatro tipos de edema cerebral: citotóxico, que es el paso de líquido del espacio extracelular al intracelular; vasogénico, paso de líquido del torrente vascular al extracelular; intersticial, paso del líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio extracelular (el edema visto en la hidrocefalia) e hiperémico, que se produce por un aumento del volumen intracelular. En estos casos se utilizará diuréticos osmóticos o soluciones hipertónicas de cloruro de sodio.
Las convulsiones, son impredecibles e implican hiperactividad anormal de algunas neuronas, las cuales forman un foco epileptógeno y hacen que las células se despolarizen rápida y repetidamente alterando el estado de conciencia y la función motora y sensitiva, puede ser tónico clónico generalizada, representando el estado más grave de las convulsiones, las reservas de oxígeno y nutrientes se usan a un ritmo acelerado, la compensación del organismo ocurre con aumento de flujo sanguíneo cerebral, en caso de valores bajos de glucosa y oxígeno, se inicia el metabolismo anaerobio con incremento del lactato celular, lo que complica más el circulo vicioso existente.
El dolor, la lesión tisular cerebral, las técnicas de monitorización y diagnóstico invasivas y algunas actividades del cuidado, pueden generar en el paciente dolor y por tanto alteración del bienestar y de los signos vitales, lo que finalmente repercute en el incremento de la presión intracraneana (PIC) y la disminución de la perfusión cerebral, este hecho se hace más relevante cuando el dolor no se controla.
Es necesario evaluar en el paciente, condiciones que puedan favorecer la presencia de dolor, lo que puede hacerse con escala numérica o escala análoga visual en pacientes conscientes o en pacientes con imposibilidad de comunicarse espontáneamente con la escala de Campbell, que cuenta entre sus parámetros con valoración de la musculatura facial, la tranquilidad, el tono muscular, la respuesta verbal y la confortabilidad.
La temperatura, la regulación de la temperatura esta a cargo del sistema nervioso central. El aumento de la temperatura incrementa el metabolismo cerebral y éste a su vez, aumenta el consumo de oxígeno, lo cual conduce a hipoxia, necrosis e incremento del daño cerebral, un aumento en la temp eratura en 1° C origina un aumento de 7 a 10% en la demanda metabólica cerebral; si no se cubren las necesidades metabólicas, la isquemia es inevitable.
La hipotermia entre 34 y 36°C, actúa como protector cerebral a la isquemia, disminuyendo el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. Se recomienda evitar temblores por el escalofrío ya que incrementa el metabolismo cerebral.
Gran parte de pacientes con lesión neurológica pueden presentar agitación psicomotriz y desorientación, como afectación del sistema reticular ascendente y la corteza cerebral, siendo necesario en estos casos la administración de sedantes para mantener al paciente tranquilo y conseguir la disminución de la PIC.
Etiquetas Diagnósticas
- Alteración de la perfusión cerebral
- Alteración de la termorregulación
- Dolor
- Deterioro del patrón de sueño
- Riesgo a agitación psicomotriz
- Riesgo a convulsiones
- Riesgo a caídas